Amonyak Sarhoşluğu Davranışlar ve Nöbetler

Mitokondriyal glutamat dehidrogenaz enzimi ile glutamattan amonyak oluşturulur.

NE ZAMAN BAŞIMIZ AMONYAKLA BELADADIR?

Glutamat dengesizliği varsa başınız amonyakla beladadır.

Çünkü;

Amonyağın depo ve taşınması glutaminden glutaminaz enzimi aracılığıyla olur. Hepatik amonyağın en önemli kaynağını glutamat oluşturur.

Yani ne kadar çok glutamat varsa o kadar çok amonyak üretme kapasitesi var. Peki, glutamatın denetimden çıkmış davranışlar yaratan etkisinin kaynağı amonyak sarhoşluğu olabilir mi?

Buradaki bilgiler mineral testlerinde kontrol edilecek aşırı uyarılma faktörleri için bana çok büyük bir ipucu sağladı.

Özellikle kendi kendine konuşan çocuklar, kendi kendine gülme eğilimi olanlar, bazen de çabuk sinirlenenler bir amonyak ve aldehit sarhoşluğu yaşıyor. Ve bu sarhoşluğun minerallere yansıması şimdiye kadar göz ardında kaldı. Buradaki bilgiler ile birlikte benim için büyük bir sis perdesi aralandı. Testlerde bu yansımaları okumak ve alınacak önlemler ile oluşacak sağlık gelişimlerini düşünerek çok heyecanlanıyorum.

Özellikle otizm ve lyme arasına sıkışmış davranış bozuklukları için bu bağlantılar adeta bir dönüm noktası; tek kelimeyle özetlemek istersem; EVREKA

Lyme pozitif testi olan veya bu riskin olduğunu belirttiğim tüm test sahiplerini bu perspektifin çözümlerine yönlendirmekten keyif alacağım.

Şimdi bilimsel teknik arşivlere bakalım:

Glutamat dehidrojenaz (GDH), glutamatın; α-ketoglutarat ve amonyak’a dönüşümünü kataliz eden bir enzimdir.

Hatırlatma: Glutamat = denetimsiz aşırı uyarılmadır.

Şimdi glutamatın amonyağa dönüştüğünü bildiğimize göre denklem değişti; Glutamat = amonyak = denetimsiz aşırı uyarılmadır.

Bu arada glutamat dehidrojenaz (GDH) enzimi çalışmayanların çoğu aynı zamanda çok sık değindiğim sulfokonjugasyonu çalışmayan insanlardır.

Amonyak, memelilerde, glutaminaz ve glutamat dehidrojenaz gibi enzimleri ve purin nükleotid döngü yollarını içeren en az 20 metabolik reaksiyonla üretilir.

Hem glutamat hem de amonyak, otizm ve diğer nörolojik hastalıklarla bağlantılı olarak nörotoksinler olarak başrol oynar.

AMONYAK

Kanda çok fazla amonyak olduğunda bu vücut ve özellikle beyin için çok zararlı olabilir. Zamanla yüksek amonyak beyni o kadar etkileyebilir ki davranış sorunlarına, yorgunluğa ve hatta nöbet ve koma gibi ciddi sağlık sorunlarına yol açabilir.

Yüksek amonyak belirtileri ve semptomları:

Bilinç bulanıklığı, konfüzyon

Baş ağrısı

Baş dönmesi

Nöbetler

Kusma

Her zamankinden daha yorgun hissetmek

Açlık hissetmemek ve az yemek

Proteinden kaçınmak

Büyüme sorunları

Davranış değişiklikleri

Koma

Üre döngüsü bozukluğu (UCD) olan bir bebek ilk başta sinirli olabilir veya beslenmeyi reddedebilir. Bunu kusma ve artmış uyku hali takip edebilir. Tedavi edilmezse bebekte nöbetler olabilir.

Beyin özellikle yüksek seviyelerde amonyağa karşı hassastır; artan amonyak ciddi, kalıcı beyin hasarına neden olabilir.

Fazla amonyak birikimi, davranış kontrolü için sorunlar, beyin hasarı, sisi veya amonyak sarhoşluğu yaratabilir.

GLUTAMAT VE AMONYAK

Glutamat aşırı heyecan ve denetimsiz duygular yaratan nörotransmitterimizdi hatırlayalım. Glutamat birikimi ve GABA eksikliği, kontrolsüz dürtüler ve davranışlar ile sonuçlanır.

Nörotransmitter glutamat, beyinde sadece otizmde değil, aynı zamanda AD, PD, amyotrofik lateral skleroz (ALS) ve multipl skleroz dahil olmak üzere birçok nörolojik hastalıkla bağlantılı olarak beyinde uyarıcı bir nörotoksindir.

Amonyağın depo ve taşınması glutaminden glutaminaz enzimi aracılığıyla olur. Hepatik amonyağın en önemli kaynağını glutamat oluşturur.

Mitokondriyal glutamat dehidrogenaz enzimi ile glutamattan amonyak oluşturulur.

Ayrıca, Glutamat dehidrojenaz /GDH yolu, amonyak metabolizması, asit-baz dengesi, laktat dahil olmak üzere çeşitli hücresel süreçlerle bağlantılıdır. Eğer metabolik asidozunuz varsa yükselen amonyak eğiliminiz bulunur. Laktat birikmesini önlemek için metabolik asidoz dosyasındaki talimatlara uymanız tavsiye edilir.

Bazı minerallerin eksikliği birçok nörolojik hastalıktaki (otizm, Alzheimer, Parkinson) baş rol oyuncuları, amonyak ve glutamatın aşırı ekspresyonuna yol açabilir. Bunun için mineral testlerine ihtiyaç vardır.

Blaylock ve Strunecká, bağışıklık-glutamaterjik işlev bozukluğunun otizm spektrum bozukluklarının merkezi mekanizması olabileceğini öne sürdüler. Ghanizadeh, otizmle bağlantılı olarak serumda glutamatın yükseldiğini ve glutaminin tükendiğini bildirdi.

Yüksek amonyak seviyesi beyne direk toksik etki gösterir. Klor ve sodyum-potasyum pompalarını bozar. Ayrıca enerji metabolizmalarını bozar.

GLUTAMAT – GLİFOSAT -ARGİNAZ –AMONYAK- EPİLEPSİ

Hem glutamat hem de amonyak, otizm ve diğer nörolojik hastalıklarla bağlantılı olarak nörotoksinler olarak başrol oynar. Glutamin sentaz ve arginaz aktivitesinde bozulmalar bulunur. Bu bozulmalar yine mineral testlerine yansır.

Üre döngüsünün son enzimi olan arginaz daki aksama aşırı amonyakla sonuçlanır

Glifosatın mineraller üzerindeki şelatör etkisi doğrudan arginaz fonksiyonunun bozulmasına yol açabilir.

Amonyağı üreye metabolize etme yeteneğinin azalmasıyla birlikte inaktif glutamin sentaz nedeniyle aşırı amonyak birikimi, beyinde amonyak toksisitesine yol açan bir çift vuruş oluşturur.

4 yaşında bir kız çocuğu üzerinde yapılan bir vaka çalışması, arginazdaki genetik bir kusurun, otizme pek çok benzerlik gösteren, başka türlü tanımlanamayan yaygın gelişimsel gecikme (PDD-NOS) olarak ortaya çıkabileceğini göstermiştir.

Belirtileri arasında beyinde amonyak toksisitesinden bekleneceği gibi beyin ödem ve epilepsi belirtileri bulunur.

Deneylerde hepatik arginaz aktivitesinde bir azalma, plazma amonyağında önemli bir artışa (P < 0.01) neden oldu. Karaciğer ve amonyak artışına aşağıda tekrar değineceğiz.

Glutamin sentazdaki bir aksama nöronlara geri döndürülemeyen bir glutamat birikmesine yol açacaktır. Glutamat ise amonyağa dönüşecektir.

Normalde, sinaptik aralığa glutamat salınımını takiben, beyindeki mikroglia, fazla glutamatı alır ve glutamin sentaz enzimini kullanarak onu glutamine dönüştürür.

Glutamin daha sonra hücre dışı boşluğa salınır, nöronlar tarafından alınır ve gelecekteki aktivite beklentisiyle sitoplazmada iç veziküllerde tutulacak glutamata dönüştürülür. Mikrogliadan nöronlara taşıma aşaması için glutamine dönüşüm, molekülü bir nörotransmitter olarak ve dolayısıyla hizmet dışı olduğunda bir nörotoksin olarak etkisiz hale getirir.

Beyinde aktive edilmiş mikroglia tarafından salgılanan TNF-α, çoklu nörolojik hastalıklarla birlikte nörotoksisiteye yol açan majör bir sitokindir.

TNF-α’nın zarar verici etkisinin önemli bir bileşeni, mikrogliadan glutamat salınımının hücresel sinyal iletimi sorunlarıdır.

Testlerde glifosata akut maruziyet, sinaptik yarığa glutamat salınımını arttırdı ve GSH’yi tüketti.

OTİZM= GLUTAMATE BİRİKİMİ= KONTROL EDİLEMEYEN DAVRANIŞLAR, KONTROLSÜZ HAREKETLER

Otizmli 10 kişiden ölüm sonrası alınan serebellar beyin örnekleri, her ikisi de glutamat sisteminde yer alan uyarıcı amino asit taşıyıcı 1 ve glutamat reseptörü AMPA 1’in mRNA ifadesinde anormal bir artış gösterdi.

Glutamat reseptörü bağlayıcı proteinler de anormal şekilde eksprese edildi ve AMPA tipi glutamat reseptör yoğunluğu düşüktü. Bu etkiler, glutamatın aktif olmayan forma, glutamine dönüştürülememesi nedeniyle aşırı biyoyararlanımına bir yanıt olarak açıklanabilir.

Otizmde glutamat disbiyozunun daha fazla doğrulanması, normal kontrollerle karşılaştırıldığında, yüksek işlevli otizmli çocukların trombositten fakir plazmasındaki 25 amino asit seviyeleri üzerine yapılan bir çalışmadan gelir; bu, otizmli çocuklarda sadece glutamat ve glutaminin anormal şekilde eksprese edildiğini ortaya çıkarmıştır : glutamat fazlalığı ve glutaminde oldukça önemli azalma bulunmuştur. Bu bulgular glutamaterjik anormalliklerle ilişkilidir.

Yüksek Glutamat = amonyak = denetimsiz aşırı uyarılmadır.

AŞIRI GLUTAMAT = EPİLEPSİ= OTİZM

ABD’de epilepsinin prevalansı diyabetinkine benzerdir, bu da onu 2 milyon Amerikalıyı etkileyen yaygın bir hastalık haline getirir.

Epilepsi, hem ipsilateral sklerotik hipokampusta hem de kontralateral hipokampus ve anterior temporal lobda, hipokampusun magnetik rezonans görüntüleme (MRI) sinyal analizinde artan T2 gevşeme süresi ile ilişkilidir.

Amonyağın üretildiği üre döngüsünün son enzimi olan arginaz fonksiyonu kayıpları, T2 gevşeme zamanında bir azalmaya neden olur.

Bu nedenle epilepsi, hipokampustaki yetersiz arginaz enziminin bir sonucu olabilir ve bu da T2’deki ilişkili artışı kolayca açıklayabilir.

Otizm, yüksek epilepsi riski ile ilişkilidir ve hipokampus, otizmin nörolojik patolojisi üzerine birçok çalışmanın odak noktası olmuştur.

Epilepsi veya nöbetler, fazla glutamatın biriktiği bir çeşit aşırı uyarılmadır. Fazla glutamatın fazla amonyağın biriktiği bir aşırı uyarılma olduğunu hatırlayın.

GLUTAMATE = AMONYAK = NÖBET

Amonyak, üre döngüsü protein yıkımından salınan amonyağa ayak uyduramadığında biriken, iyi bilinen bir nörotoksindir.

Amonyak titreme, ataksi, nöbet, koma ve ölüme neden olabilir. Amonyak, kan-beyin bariyerini kolayca geçen, yüksek oranda yayılabilen bir gazdır ve detoksifikasyonu glutamatın glutamine dönüşmesine bağlıdır. Yüksek Glutamat = amonyak= denetimsiz aşırı uyarılmadır.

Bu nedenle, glutamin sentazın bozulmuş işlevi, beyinde yerleşik nörotoksinler olan hem glutamat hem de amonyak birikmesine yol açar.

Üre döngüsü yoluyla fazla nitrojeni detoksifiye etme yeteneğinin bozulmasından kaynaklanan aşırı amonyak;

hafızanın bozulmasına,

dikkat süresinin kısalmasına,

uyku-uyanıklık döngüsünün bozulmasına,

beyin ödemine,

intrakraniyal hipertansiyona,

nöbetlere,

ataksiye ve komaya neden olabilir.

Glutamin mitokondriye taşınırsa, burada daha sonra yüksek seviyelerde amonyak vermek üzere hidrolize olur. Glutamin, amonyak çıkarma işlemi sırasında astrositlerde sentezlenir.

Glutamat-glutamin döngüsü aşırı amonyak konsantrasyonlarının düzenlenmesiyle ilgili bir işlemdir.

Amonyak, proteinlerin temelini oluşturan amino asitlerin sentezi için gerekli olduğu için canlı sistemler için önemli bir azot kaynağıdır. Amonyak, vücuttaki çeşitli biyokimyasal yolların hem nihai hem de ara metabolik ürünüdür ve yüksek toksisitesi nedeniyle mümkün olduğunca çabuk uzaklaştırılmalıdır. Normal serum amonyak konsantrasyonları 20 ila 50 μM arasında değişir ve dolaşımdaki amonyak konsantrasyonlarında 400 μM’lik bir artış alkaloz ve nörotoksisiteye neden olur.

Zayıf bir baz olarak amonyak, difüzyon yoluyla, kan-beyin bariyeri de dahil olmak üzere hücre zarlarının fosfolipid çift tabakası yoluyla kolayca taşınır. Bununla birlikte, zayıf bir asit olarak amonyak, her iki formu olan NH3 ve NH4+ ile beyne %25 seviyelerine kadar girebilir, hücre içi ve hücre dışı pH’ı değiştirerek toksik etkiler uygular.

Yetişkin insanlarda, yüksek düzeyde normal bir protein alımı günde yaklaşık 1.000 mmol amonyak üretir.

Amonyak detoksifikasyonunun ana yolu, karaciğerde üre sentezi yoluyla gerçekleşir, burada üre karaciğerde üretilir, hepatik ven yoluyla böbreklere gider ve idrar yoluyla atılır.

Karaciğer, amino asit metabolizmasında da görev alır. Amino asitlerin deaminasyonu ve transferaz tepkimeleri sonucu açığa çıkan ve toksik bir madde olan amonyağı, üreye çevirerek, kan pH’sının değişmesini önler.
• Üreye çevrilemeyen amonyak, Krebs çevriminde önemli bir bileşik olan α- ketoglutaratı, glutamata dönüştürerek, çevrimi inhibe eder ve beyindeki solunumun inhibisyonuna neden olur.

Karaciğer sirozu veya diğer koşullar nedeniyle meydana gelen karaciğer fonksiyonunun başarısızlığı, dolaşımdaki kandaki amonyak seviyelerinde kontrolsüz bir artışa neden olabilir.

Karaciğerde NH4+ üreye dönüştürülürken, bu beyinde gerçekleşemez, bunun yerine amonyağın dahil edildiği ve böylece glutamin amid grubuna detoksifiye edildiği gözlenir. Yıllar boyunca, ana amonyak detoksifikasyon yolunun, periportal hepatositlerde meydana gelen karaciğerdeki üre sentezi yoluyla çalıştığı düşünülmüştür.

Bununla birlikte, kanıtlar hepatik glutamin sentetazın hem enteral hem de sistemik amonyak detoksifikasyonuna katkıda bulunduğunu göstermektedir.

Üre sentezinde kullanılmayan fazla amonyak, glutamatın amidasyonu yoluyla amonyağı detoksifiye eden ve böylece glutamin oluşturan küçük bir perivenöz hepatosit popülasyonu tarafından yüksek afinite ile emilir. Sinir sistemi, nörotransmitter glutamatı ortadan kaldırmak için glutamin sentezler, bu da glutamin sentetazın nörotransmisyonda oynadığı kilit rolü gösterir.

Yüksek konsantrasyonlarda amonyağın hipokampal nöronları depolarize ettiği ve astrositlerde ve nöronlarda morfolojik modifikasyonları indüklediği gösterilmiş olmasına rağmen, beyin amonyağa maruz kaldığında aşırı hücre dışı glutamat birikimi gözlemlenmiştir. Aşırı Glutamat = amonyak= denetimsiz aşırı uyarılmadır.

Nöronlar, glukozdan glutamat ve GABA nörotransmitterlerinin de novo sentezi için gerekli enzimlerden yoksun olduklarından, glutamin, glutamat ve GABA’nın yenilenmesi için bir karbon kaynağı görevi görür. Hem kemirgenler hem de insanlar üzerinde yürütülen çalışmalar, glutamin/glutamatın döngüsel akışının hem glutamatı hem de GABA’yı yenilemek için gerekli olduğunu ve net glutamin sentezinin %80’inden sorumlu olduğunu göstermiştir. Glutamat-glutamin döngüsü, beyinde bu amino asidin fazlalığını ve dolayısıyla eksitotoksisiteyi önlemek için meydana gelen bir süreç olan glutamat seviyelerinin homeostazında önemli bir rol oynar. Böylece, astrositte glutaminin depolanması, sadece glutamatın değil aynı zamanda GABA’nın da sentezi için bir havuz görevi görecektir.

Amonyum düzeyleri 400-500 µmol/L’den yüksek olan hiperamonyemi, geri dönüşü olmayan beyin hasarı riskini beşten on kata çıkarır.

Hiperamonyeminin belirti ve semptomları genellikle doğası gereği nörolojiktir ve

hafif bilişsel ve psikomotor değişikliklerden
bozulmuş entelektüel işlevselliğe,
kişilik değişikliklerine,
değişen bilinç seviyelerine ve
nöromüsküler işlev bozukluğuna kadar uzanır.
Hiperammonemi ayrıca ciddi beyin ödemi, beyin sapı herniasyonu, HE, bilişsel bozukluk, nöbetler ve beyin felcini tetikleyebilir ve çok daha ciddi vakalarda nörogelişimsel zihinsel engelliliğe ve hatta ölüme neden olabilir.

Kanlarında yüksek düzeyde amonyak bulunan siroz hastalarının nörolojik bozukluklar gösterdiği bulunmuştur.

Otizmli çocuklar böbreklerinde düzgün bir şekilde amonyak salgılamadığı zaman tehlikelerin boyutu çok yüksektir. Ve bu hem böbreğin, idrarın hem de vücudun ph ve metabolik asidozu ile ilgilidir.

Eğer amonyak idrarda ise metabolik asidozu önlemek, amonyak için bir düzeltme olabilir.

GLİFOSAT TOKSİSİTESİ = AMONYAK BİRİKİMİ

Seneff ve ark. bozulmuş bağırsak bakterilerinden kaynaklanan aşırı amonyağın, otizmle ilişkili patolojinin çoğunu açıklayabilecek kronik düşük dereceli bir ensefalopatiye yol açabileceği fikrini ortaya koydu. Ayrıca, glifosatın, fenilalanin amonyak liyaz (PAL) enziminin aşırı aktivitesine bağlı olarak aşırı amonyak üretimini indüklediği bilinmektedir. Bu enzim ayrıca glifosata maruz kalan bağırsak bakterilerinde aşırı aktif olabilir ve bu da sorunu daha da karmaşık hale getirir.

Hepatik ensefalopati (HE), şiddetli karaciğer hastalığı olan hastalarda ortaya çıkan majör nöropsikiyatrik bozukluktur ve amonyağın genellikle bu durumdan sorumlu majör toksini temsil ettiği kabul edilir.

Beyindeki amonyak esas olarak astrositlerde glutamin sentetazın bu hücrelerde baskın lokalizasyonu nedeniyle glutamine metabolize edilir (“detoksifiye edilir”). Eğer bu sistem işlemiyorsa amonyak birikme eğiliminde olur.

Amonyak proteinin parçalanmasının bir yan ürünüdür. Karaciğerin bir fonksiyonu, potansiyel olarak toksik maddeler almak ve bunları inert yapmaktır; bu nedenle vücut onları atabilir. Amonyak kana girdiğinde, karaciğer onu filtreleyerek üre üretmek için karbon gibi diğer bileşiklerle birleştirir. Üre kan dolaşımına tekrar girer ve boşaltma için böbreklere ulaşana kadar orada kalır.

Buradaki hepatik işlevi desteklemek için karaciğer safra ve pankreasın temizliği ve desteklenmesi gerekir.

Karaciğerinizde amonyak atılması başladığında, karaciğeri sağlıklı ve güçlü tutmak, teorik olarak, amonyak giderme işlemini iyileştirmeye yardımcı olacaktır.

Karaciğerin detoksu aslında amonyağın vücuttan arındırılması için bir yol olabilir. Karaciğer amonyağı elemek için ilk savunma hattıdır.

GLUTAMAT- AMONYAK- OKSALAT

Aynı kofaktörlerin yüksek oksalat tutulumuna yol açtığı ipucunu kaçırmamak çok önemlidir.

Çünkü bu denklemi daha ileri taşımayı sağlar:

Glutamat = amonyak = oksalat= denetimsiz aşırı uyarılma

Oksalat, amonyağı üre döngüsüne sokan enzimlerin kofaktörlerini tüketir. Bu amonyak birikimi ve oksalat birikiminin el ele gideceğinin göstergesidir.

Hiperamoneminin en iyi bilinen bir nedenleri, oksalat metabolize edilmesini engelleyen aynı metabolik eksikleri içerir.

Deneylerde bu eksiklikleri olan farelerin plazma amonyak seviyeleri önemli ölçüde daha yüksekti. Çünkü oksalatlar, amonyağı detoksifiye etmeye yarayan enzimlerin kofaktörlerini tüketir.

“ NAD+ (veya NADP+) glutamat dehidrojenaz reaksiyonu için bir yardımcı faktördür, yan ürün olarak, α-ketoglutarat ve amonyum üretir.” Beyinde, beyin mitokondrisindeki NAD+/NADH oranı oksidatif deaminasyonu (yani glutamat α-ketoglutarat ve amonyak) teşvik eder.

Üre döngüsünün son enzimi olan arginaz, canlı sistemlerde her yerde bulunur ve arginazın bozukluğu amonyak birikimi ile sonuçlanır. Yine mineraller okunarak bu enzimin fonksiyonu hakkında fikir edinilebilir.

Arginaz üre döngüsünün son enzimidir. Arginazın bozukluğu amonyak birikimi ile sonuçlanır.

Arginaz enzimindeki aksama otizmde bulunan epilepsi riskinin artmasını da açıklayabilir

**** Glutamattaki artış ve buna karşılık gelen glutamindeki azalma, tamamen inaktif glutamin sentaz enzimi ile açıklanabilir.****

Glutamatın birikimi ise denetimsiz aşırı uyarılma ile sonuçlanır. Artık bu glutamatın amonyağa dönüştüğünüde biliyoruz.

Lyme hastaları amonyak döngüsü açısından riskli biyolojik eğilime sahipler.

Aşırı büyümüş bağırsak bakterileri ve fazla fermente yemek tüketmek, aldehit toksisitesi ve aşırı amonyak üretir.

Transkarbamilaz eksikliği diyetteki hayvansal protein gibi azotlu atıkların parçalanmasında güçlükle sonuçlanabilir. Bu enzimin fonksiyonu oksalat, sibo, candida, asetaldehit veya antibiyotik kullanımı ile bloke olur. Bu sorun erkeklerde kızlardan daha yaygındır.

Bu, yüksek düzeyde amonyak (orotik asit) ile sonuçlanabilir ve

◾letarji,

◾beyin sisi,

◾uyuşukluk,

◾baş ağrısı, migrenler oluşur

AMONYAK VE PROTEİNLER

Amonyak, vücut proteinleri parçaladığında oluşan normal bir atık üründür, ancak seviyeler yüksekse, kan dolaşımından uygun şekilde çıkarılmazsa toksik hale gelir.

Protein metabolizması sorunları asidik atık ve amonyak üretir. Yoğun protein tüketiyor ama bunu sindiremiyor, sentezleyemiyor ve metabolize edemiyorsanız amonyakla uğraşmanız gerekir. Bu arada protein sentezinde sorun olup olmadığını doku mineral analizleri ile görebilirsiniz.

AMONYAK – BÖBREKLER- METABOLİK ASİDOZ

Amonyağı dönüştüren, üre döngüsüdür. Bu yüzden böbreklere çok iş düşer. Ağır metaller genellikle böbrek yolu ile dışlanır. Bu geçiş sırasında böbrek toksisitesi veya böbrek hasarı oluşabilir. Özellikle kadmiyum seçici olarak böbreklere çekilir. Böbreğin fonksiyon kaybı üre döngüsünde bozulma yaratarak amonyak birikimini tetikler. ( bu arada ağır metaller atılım için emeramide ile böbreği kullanmazlar)

Alkali ph, glutamat veya glutaminden sentezlenen amonyakın idrar salgılaması ile ayarlanır.

Amonyak, potasyum ile benzer özelliklere sahiptir ve bu nedenle, potasyum taşıyıcıları ve kanalları üzerinde potasyum ile rekabet ederek zar potansiyeli üzerinde doğrudan bir etkiye neden olur. En çok dile getirdiğim sodyum- potasyum oranının önemini hatırlayınız.

Ayrıca vücudun ph ayarlaması için böbreklere çok fazla iş düşer. Eğer metabolik asidoz varsa bu da böbrek fonksiyonunu azaltarak üre döngüsü üzerinden toksik amonyakta artışa sebep olabilir.

AMONYAK – OKASALAT

Gama-glutamil karboksilaz, oksalatı metabolize eden bir karaciğer enzimidir. Bu enzimin fonksiyonu, karaciğerin fonksiyonuna bağlıdır. Safra taşları karaciğer hücrelerine kan akışını kestiğinde karaciğerde meydana gelen hasarlı veya yıpranmış hücrelerin yıkımına ayak uyduramadığında amonyak artışı söz konusudur.

Arsenik ve glifosat zehirli kişiler durgun safra ve yağ sindirimi ile emilimi sorunlarına sahiptir.

Karaciğerdeki safra taşları vasküler sistem bozukluklarına yol açabilir. Kan değişip kalınlaştığında, kan damarları sertleşmeye ve hasar görmeye başlar. Yaralı bir arterde bir kan pıhtısı oluşursa, bir parça kan pıhtısı (emboli) yaralanmanın uzağındaki küçük bir artere yerleşebilir ve kan akışını engelleyerek iskemiye ve enfarktüse neden olabilir. Enfarktüs bir beyin arterinde meydana gelirse buna inme denir.

Tüm dolaşım bozuklukları beyni ve sinir sisteminin geri kalanını etkiler. Karaciğer fonksiyonlarının bozulması özellikle merkezi sinir sisteminin ana destek dokusunu oluşturan atrositler-hücreleri etkiler. Bu durum apati, oryantasyon bozukluğu, deliryum, kas sertliği ve koma ile karakterizedir. Apati; çevre ile ileri derecede ilgisizlik, kayıtsızlık ve duyarsızlık halidir. Sağlıklı bireyler yaşadığı veya hissettiği olumsuz veya olumlu tüm olaylara olumlu veya olumsuz bir tepki verir.

Normalde karaciğer tarafından detoksifiye edilen kolondan emilen amonyak/nitrojen bakteriyel atık, kan yoluyla beyin hücrelerine ulaşır. Amonyak gibi diğer metabolik atık ürünler toksik konsantrasyonlara ulaşabilir ve beyindeki kan damarlarının geçirgenliğini değiştirebilir ve kan-beyin bariyerinin etkinliğini azaltabilir. Bu, farklı zararlı maddelerin de beyne girmesine ve daha fazla hasara neden olmasına izin verebilir.

ALÜMİNYUM- AMONYAK- SAPLANTILI VE KOMPULSİF DÜŞÜNCE VE DAVRANIŞ KALIPLARI

Üre döngüsü ayrıca BH4’e bağlıdır ve vücut tüm BH4’ü amonyağı üre’ye dönüştürmek için kullanıldığında, BH4, nörotransmitterlerin oluşturulması gibi diğer işlevler için kullanılamaz. Bu konu alüminyum ve denetimsiz davranışlar ile ilgilidir.

Alüminyum, tetrahidrobiopterin (BH4) seviyelerini olumsuz etkileyebilir ve bu da dopamin, serotonin ve melatonin seviyelerini etkiler. Dopamin sorunları davranış kontrolü için sorunlar yaratabilir. Beyinde ki dengeyi dopaminin norepinefrine dönüşmesi yönünde bozarsa sonuç, saplantılı ve kompulsif düşünce ve davranış kalıplarına daha yatkın endişeli, tedirgin bir kişi (bu durum kaygı bozuklukları ve bağımlılıklar dahil olmak üzere çok sayıda zihinsel rahatsızlığı kapsıyor – sonuçta hem kimyasal, hem de davranışsal anormal tepkiler oluşur.

Fazla amonyak birikimi, davranış kontrolü için sorunlar, beyin hasarı, sisi veya amonyak sarhoşluğu yaratabilir.

Alüminyum, BH4 seviyelerini olumsuz etkilediğinden, uygun desteği belirlemek için sisteminizde alüminyumun birikim durumunu bilmek önemlidir. (Proteinli gıdalarda bulunan fenilalanin isimli aminoasid, fenilalanin hidroksilaz isimli enzim eksikliği nedeniyle karaciğerde parçalanamaz. Fenilalanin ve metabolitleri kan ve dokularda birikir. Çocuğun gelişmekte olan beynini harap ederek ileri derecede zihinsel özürlü olmasına neden olur. Bh4 burada önemli kofaktördür.)

Al, hücrelerde aşırı derecede asimile edilirse toksik olabilen temel olmayan bir elementtir.
Fazla Al, alfa-keto glutarat oluşumunu engelleyebilir ve dokularda toksik seviyelerde amonyakla sonuçlanabilir.

BH4’ün fonksiyonunu kontrol edebilmek ve destekleyebilmek alüminyum dışında bir çok mineral ve mikrobesin test verileri ile mümkündür.

ÇÖZÜM-

Amonyak dışarıdan da vücudumuza girer. Aynı zamanda vücudumuz enerji için sürekli proteinleri yakar ve bunun sonucunda amonyak ortaya çıkar. Amonyak hücrelerimiz için zararlıdır.

Vücudun amonyaktan arındırılması için tıbben onaylanmış bir yol yoktur. Ama aşırı amonyak üreten metabolik tetikleyicileri bulup, sorunu denetlemek ve kontrol altına almak mümkündür.

Glutatyon amonyağa karşı korur. Emeramide doğal hücre içi glutatyon sentezini arttıran süper glutatyon molekülüdür. Bilinen en yüksek antioksidan kapasiteye sahiptir.

Amonyak yüklendikten sonra kan amonyak seviyeleri artan hayvanlarda bazı mikrobesinlerin şiddetli eksikliği tespit edildi. Yine deneylerde amonyak yüklemesi sonrası kan ve beyin amonyak seviyesindeki artışlar bu mikrobesinlerin takviyesi ile engellendi.

Şimdi tekrar folmüle bakalım;

L-glutamat + NH3/amonyak = L-glutamin

Mineral testlerinde bu dönüşümün kofaktörlerini kontrol edebilmek amonyak sorunun çözümü için büyük fark yaratacaktır.

Buradaki bilgiler mineral testlerinde kontrol edilecek aşırı uyarılma faktörleri için bana çok büyük bir ipucu sağladı.

Özellikle otizm ve lyme arasına sıkışmış davranış bozuklukları için bu bağlantılar adeta bir dönüm noktası; tek kelimeyle özetlemek istersem; EVREKA

Lyme pozitif testi olan veya bu riskin olduğunu belirttiğim tüm test sahiplerini bu perspektifin çözümlerine yönlendirmekten keyif alacağım.

Ağır Metal – Mineral Testleri Ve Yorumları, Detoks Ve Kaçınılması Gereken Destekler İçin, İhtiyacı Olanlara Naturopatik Eğitim Ve Danışmanlık Verilmektedir.