GLUTAMAT-GLUTAMİN-GABA-AMONYAK DÖNGÜSÜ- NÖBETLER

Beyni Manyak – Monyak Eden Amonyak:  

GLUTAMAT

Glutamat heyecan verici nörotransmitterimizdir. Dengesiz glutamat; aşırı uyarılmadır, her şey o kadar çok tetikleyici gelir ki, etraftan gelen tüm girdiler tehlike veya heyecan sinyali olarak algılanır.

  • ’ Kalk heyecanlan, her şey rahatsız edici, dikkat bozucu, panik yap, etrafa da panik sal ‘’ der. 
  • Uyaranlar karşısında, birey veya çocuk nasıl tepki vereceğine karar veremez.
  • DEHB, hiperaktivite,denetimsiz, dürtüsel, duyusal davranış sorunları olarak ortaya çıkar.
  • Fazla glutamatebize ‘‘ tedirgin ol, her şey tehlikeli, her şey rahatsız edici, beklenen her şey benim için çok fazla, başa çıkılamaz görünüyor, bunlara tepki ver ’’  der.  Nöronlarımızı uyarır da uyarır, uyarır da uyarır.
  • Aşırı glutamat bir eksotoksisitedir. Nöronları aşırı uyararak öldüren bir toksisitedir. Yani sonuçları ciddidir.

 

Kısaca: Yüksek glutamat = denetimsiz aşırı uyarılmadır.

Normal sağlık koşullarındaki insanlar, glutamatı dönüştürebilir, denetleyebilir ve dengede tutabilir.

 

Aşırı glutamat gerektiği gibi kontrol edemezse sonuç nöbetler olabilir. Bunun mekanizması hem aşırı elektriksel aktivite ile oluşan kısa devredir, hem de yüksek glutamatın yüksek amonyak oluşturmasıdır. Çünkü glutamat, amonyağa dönüştürülür.


Astrositlerde bir glutamat veya GABA molekülü glutamine dönüştürüldüğünde amonyak molekülü emilir.

Glutamat astrositlerden taşınır ve astrositler fazla glutamattan iki şekilde kurtulabilir:

  • Astrositten kan kılcal damarlarına ihraç edebilirler. Ancak bu strateji sistemden net karbon ve nitrojen kaybı ile sonuçlanır.
  • Astrositler glutamat’ı glutamin senthetaz yolu ile glutamin’e dönüştürür ve dış uzaya salınır.

Yani fazla glutamattan kurtulmak için glutamat-glutamin döngüsünün çalışması gerekir.

 

GABA

GABA, bize ‘‘yavaş ol, sakinleş, başa çıkabilirsin, sorun yok” der. GABA; fazla glutamatın aşırı uyardığı nöronları, heyecan verici süreçle, ölüme itilmekten korur.

 

GABA beynin dürtüleri düzenleme düğmesidir.

 

Glutamate – GABA arasındaki denge birçok faktörün etkileşimi ile nöbetleri, DEHB ve hiperaktivite gibi duyusal davranış dengemizi belirler.

 

GABAerjik sinapslardaki döngüye GABA-glutamin döngüsü denir. Burada nöronlar tarafından alınan glutamin glutamat’a dönüştürülür, daha sonra glutamat dekarboksilaz (GAD) tarafından GABA’ya metabolize edilir.

 

GABA’ya dönüştürülemeyen bir glutamat dalgalanması, heyecanlanma, sinirlilik, anksiyete, kaygı, panik ataklar, epilepsi, bağışıklık tepkisi gibi GABA eksikliği semptomlarına neden olur.

Dürtülerinizi kontrol edememek, tepkilerinizi kontrol edememek veya kaygıyla başa çıkamamak, kendi zihninizde mahkum olmak, nasıl bir his bilmek ister misiniz:  Her düşünce endişeyle doludur, kalbiniz en ufak bir rahatsızlıkta çarpar ve etrafınızdaki dünya sarsıcı ve kafa karıştırıcıdır. Çok pasif dış uyaranlara karşı bile sakin olmayı, herkesin günlük rutinindeki olaylarla başa çıkmayı beceremezsiniz.

 

GABA (gama-Aminobuyterik asit), bir nöronun ateşlenmesini durdurmak için hareket eden inhibitör bir nörotransmiterdir. Bu, beynin dürtüleri düzenlemesinin önemli bir yoludur.

Düşük GABA seviyeleri ayrıca kaygı ve TSSB/Travma sonrası stres bozukluğu ile bağlantılıdır.

GABA ayrıca bağışıklık sistemi tepkisini, otoimmün hastalıkları ve daha fazlasını da etkiler.

GLUTAMAT-GLUTAMİN DÖNGÜSÜ

Vücudumuzda glutamat-glutamin döngüsü, merkezi sinir sisteminde nörotransmitter glutamatının yeterli miktarda sağlandığı bir döngüdür.

Nöronlar, nörotransmitter glutamat veya γ-aminobutirik asit (GABA) sentezleyemezler.

Hücreler arası bölmelerdeki glutamin ve glutamat havuzları bulunur.
Bu nöronlar ve astrositler arasında çalışan glutamat-glutamin döngüsü olduğunu gösterir.

 

Yani denetimsiz davranış sorunları olanların, beyin veya merkezi sinir sistemi nöronlarında bir bozukluk yoktur.

 

Çünkü: Nöronlar zaten glutamat veya γ-aminobutirik asit (GABA) sentezleyemezler.

 

Daha basit ifadeyle düşünülenin aksine denetimsiz davranışları olan bireylerde bir beyin arızası yoktur; Glutamat-glutamin- GABA döngüsünü aksatan mikrobesin eksikleri ve dengesizlikleri vardır.

 

Bu nöron sinyalleşmesinde parazit etki yapan metalleri ve faydalı mineralleri taklit ederek, ciddi mikrobesin eksikliği oluşturan toksik metalleri, bu dengenin kurulmasına engel olan daha etkili bir bozucu yapar.

 

Yine basit bir ifadeyle ağır metaller doğrudan ve dolaylı olarak, dengeli glutamat- glutamin -GABA döngüsünün güçlü engelleyicisi olabilirler.

Glutamat/GABA-glutamin döngüsü, glutamat veya GABA’nın nöronlardan salınımını açıklayan metabolik bir yoldur, sonradan astrositlere (yıldız şeklindeki glial hücreler) alınır. Karşılığında, glutamat veya GABA sentezinde öncü olarak kullanılmak üzere nöronlara alınacak glutamin salgılar.

AMONYAK HOMEOSTAZI
Hem glutamat-glutamin döngüsü hem de GABA-glutamin döngüsü problemlerinden biri de amonyak homeostazıdır.

Astrositlerde bir glutamat veya GABA molekülü glutamine dönüştürüldüğünde amonyak molekülü emilir.

Ayrıca sinapsdan astrositlere dönüşen her glutamat veya GABA molekülü için nöronlarda bir amonyak molekülü üretilir.

Bu amonyak kesinlikle nöronlardan dışarı çıkıp detoksifikasyon için astrositlere geri taşınmak zorundadır.

Yüksek amonyak konsantrasyonu, birçok hücresel fonksiyon üzerinde zararlı etkilere sahiptir ve nöropsikiyatrik ve nörolojik semptomlara neden olabilir :

▪Sisli hafıza,
▪Kısa dikkat süresi,
▪Uyku-uyanıklık sorunları
▪Beyin ödemi,
▪İntrakraniyal hipertansiyon,
▪Ataksi (Ataksi yürüme, konuşma, el hareketleri gibi hareketleri yaparken görülen özel bir tür beceri kaybına verilen genel isimdir. Ataksili bir kişide görülen temel şikayetler dengesiz yürüme, düşmeler, peltek veya zorlanarak konuşma, ellerde titreme ve beceri kaybı, gözlerde titremedir.)
▪Nöbet, koma

Amonyak transfer ve detoksifikasyonu iki farklı şekilde olabilir:

  • Amonyak basitçe dağıtılabilir (NH3 olarak) veya hücre zarları boyunca (NH4+ olarak) taşınabilir,
  • Taşıyıcı molekülleri amino asitler içeren bir mekik sistemi ile taşınır.

Amonyak lipid zarlarda dağılabilir ve amonyağın K+/Cl − yardımcı nakliyeciler tarafından taşınabilir.

Amino asit mekikleri ve amonyak nakli:
Serbest amonyağın hücre zarına yayılması ve taşınması hücrenin pH seviyesini etkiler. Amonyağın nöronal ve astrositik bölme arasında mekik yoluyla taşınması lösin ve alanin aracılığıyla gerçekleşir.

Amonyak, amino asit glutamin’in tam tersi yönde hareket eder. Bu ters hareket taşıyıcıları ise, alanin için: laktat ve lösin için, α-ketoisocaproate olur.

Glutamat/GABA-glutamin döngüsünün çeşitli nörolojik bozukluklarda verimli işlemediği birçok araştırmayla kanıtlanmıştır.

  • Epilepsi hastası insan deneklerinden sklerotik hipokampus dokusunun biyopsileri glutamat-glutamin dönüşümünün azaldığını göstermiştir.
  • Glutamat/GABA-glutamin döngüsünün tehlikeye girebileceği bir diğer patoloji Alzheimer hastalığıdır; NMR spektroskopisi Alzheimer hastalığı olan hastalarda glutamat nörotransmisyon aktivitesinde sorunları tespit etmiştir.
  • Otizm hakkındaki güncel araştırmalarda, otizm spektrum bozukluklarında glutamat, GABA ve glutamin işlevsizliğini netleştirmiş durumdadır.

Beyindeki hiperamonemi/ hiper-amonyak, tipik olarak bir karaciğer hastalığının komplikasyonu olarak ortaya çıkan ve hepatik ensefalopati olarak bilinen, beyindeki glutamat/GABA-glutamin döngüsünü etkileyen bir durumdur.

Hepatik ensefalopati (HE), karaciğer disfonksiyonu olan hastalarda görülen nöropsikiyatrik anormalliklerin geniş bir spektrumunu içeren, klinik olarak zorlu ve tedavisi güç bir komplikasyondur.

Hepatik ensefalopati, toksik karaciğer hastalarında sıklıkla rastlanılan kişilik değişkenlikleri, bilinç durumunun zayıflaması ile karakterize olan bir sendrom olarak bilinmektedir. 


ÖZETLE
DEHB, otizm, parkinson ve alzheimer beyinde yüksek glutamate eksito-toksisitesi ile karakterize dir.

DEHB ve otizmli bireylerin sebepsiz davranışsal sorunları yoktur, yüksek glutamate eksito-toksisite sorunları vardır.

Alzheimer hastaları beyinlerindeki inflamasyon nedeniyle denetleyemedikleri davranışları sergilemez, yüksek glutamate eksito-toksisiteleri vardır.

Parkinson hastaları hem parkinson demansında, hem denetleyemedikleri tetikleyici hareketlerde yüksek glutamate eksito-toksisitesine sahiptir.

Bu sorunları ilaçlar ile kontrol altına alamazsınızdoğru beslenme şekli pozitif gelişme sağlasa da yeterli denetim sağlayamazsınız.

Çözüm glutmat eksotoksisitesinin metabolize edilmesini sağlamaktır.

Glutamatı içinizde çağlayan bir ırmak olarak düşünün, su tüm gücüyle etrafa savrulur, şiddetle çarptığı her yeri aşındırır, baraj da kursanız zamanla birikir ve barajdan taşar…. Ama o coşkulu ırmağın doğru su yolunda, sakince akmasını sağlayabilirsiniz.

Minerallerinizi düzenlemek ve dengelemek, suyun doğal akış yolunu açmaktır. Ama Ağır metalleri çıkarmadan yol alamazsınız, çünkü bu suyun aşağı değil, yokuş yukarı akmasını beklemek olur.

Otizmde Glutamat Disbiyozunun Doğrulanması:

  • Normal kontrollerle karşılaştırıldığında, yüksek işlevli otizmli çocukların trombositten fakir plazmasındaki 25 amino asit seviyeleri üzerine yapılan çalışma sonuçları; otizmli çocuklarda sadece glutamat ve glutaminin anormal şekilde eksprese edildiğiniortaya çıkarmıştır.

Sonuç: glutamat fazlalığı ve glutaminde oldukça önemli azalmadır. Bu bulgular glutamaterjik anormalliklerle ilişkilidir.

  • Otizmli 10 bireyden, ölüm sonrası alınan serebellar beyin örnekleri,her ikisi de glutamat sisteminde yer alan uyarıcı amino asit taşıyıcı 1 ve glutamat reseptörü AMPA 1’in mRNA ifadesinde anormal bir artış gösterdi.
  • Glutamat reseptörü bağlayıcı proteinler de anormal şekilde eksprese edildi ve AMPA tipi glutamat reseptör yoğunluğu düşüktü.
  • Bu etkiler, glutamatın aktif olmayan forma, glutamine dönüştürülememesi nedeniyle aşırı biyoyararlanımına bir yanıt olarak açıklanabilir.
  • Aşırı Glutamat,sitrik asit döngüsüne girer, böylece epilepsiye kadar gidecek aşırı uyarılmanın yolunu açar.

(Krebs Döngüsü diğer adıyla sitrik asit döngüsü, hücresel oksijenli solunumun, glikoz evresinden sonra gelen ikinci aşamasıdır. Enzimatik bir reaksiyondur. Bu döngü oksijenli solunum yapan canlıların karbonhidratlardan, yağlardan ve proteinlerden elde ettikleri Asetil Coa yı oksijenle yakarak ( okside ederek) karbondioksit ve kimyasal enerji üretmelerini sağlayan kimyasal tepkimeler bütünüdür.

Daha anlaşılır şekilde yazarsak, ciğerlerimize çektiğimiz havanın, yediğimiz besinler ile birleşerek, bize hayat veren enerjinin üretimini sağlayan kimyasal tepkime dizisi Krebs Döngüsüdür.

Bu döngünün ilk adım reaksiyonu ise oksalik asitten sitratin sentezidir. Buradaki başarısızlık normal çocuklara göre 3 kat yüksek oksalate birikimi ile otizmin sonuçlarından biridir. Oksalat konusunun yarattığı sorunları başka zaman ayrıca anlatacağım.

İYİLEŞME KAPASİTESİ VE SONUÇLARINI DÜŞÜNDÜĞÜMDE, BU KONU BENİ GERÇEKTEN HEYECANLANDIRIYOR.

Glutamat-glutamin-GABA-amonyak döngüsü ve nöbetler için daha fazlasını öğrenmek için bize ulaşınız.

Ağır Metal – Mineral Testleri Ve Yorumları, Detoks Ve Kaçınılması Gereken Destekler İçin, İhtiyacı Olanlara Naturopatik Eğitim Ve Danışmanlık Verilmektedir.

You may also like...

Subscribe
Bildir

0 Yorum
Inline Feedbacks
View all comments
Sohbeti Başlat
1
Sorularınızı bana yazabilirsiniz
Merhaba, merak ettiklerinizi buradan bize yazabilirsiniz