Parkinson aslında çok fazla nöromelanin kaybı dopamin ve asetilkolin dönüşüm eksikliğidir
Parkinson için reçete edilen her ilaç veya takviye, esasen ya dopamindir, ya dopaminin bir öncüsüdür veya dopamin geri alımını engelleyicilerdir.
Sadece dopayı artırmayı hedefleyen standart tedaviler işe yaramaz.
Parkinson 3 evrede semptomlarını şiddetlendirir:
- Bazal gangliyonlarda nöromelanin kaybı,
- Dopamin dönüşüm sorunları
- Asetilkolin dönüşüm sorunları
- Bazal ganglion dokusunun dejenerasyonu
Bu 4 konuya müdahale ederek hastalık gelişimini tersine çevirmiş hastalar vardır.
Sallanma ve dengesizlik, çoğu durumda esas olarak asetilkolin sorunlarıdır. Bunun için asetilkolin geri dönüşüm araçları iyi çalışır.
Eğer asetilkolini doğru geri dönüşüme sokabilirseniz, bozulan motor kontrolü ve düşünme / hafıza yeteneğinizi hızlı bir şekilde yeniden kazanırsınız.
Kaslarda asetilkolin sempatik sinir siteminin aktivatörüdür ve geri dönüşüm sorunları kasların sarsılmasına, sallanmaya ve titremeye neden olur.
Sadece dopayı artırmayı hedefleyen standart tedaviler işe yaramaz.
Kolinerjik sistem gelişen ilk sistemdir ve öğrenme, hafıza, motor fonksiyonlar ve daha fazlasıyla bağlantı kurar. Bu nedenle parkinson sorunlarının yarısı kolinerjik bir sorunla açıklanabilir. Sadece dopamin krizini düzeltmek yeterli olsaydı, tüm Parkinson hastaları kolayca iyileşirdi. Dopanın birincil tedavi olarak uygulanmasına işaret edenler tüm literatürü gözden geçirmelidir, çünkü sadece dopa ilaçları ile iyileşen tek bir vaka bulunmadığını görebilirsiniz.
Elbette dopa düzeylerinin yükseltilmesi gerekir, ancak bu, nöromelanin düzeylerinin artırılmasının daha önemli olduğunu gösterir. Çünkü dopa, nöromelanine dönüşür. Nöromelanin dopaya dönüşür.
Dopa eksikliği, nöromelanin seviyelerinin düşmesine neden olarak bazal ganglionları toksinler ve elektromanyetik-radyo frekans hasarına karşı savunmasız hale getirir. Eğer toksinler ve eloktromanyetik frekanslara çok fazla maruz kalırsak, buna toleranssızlığınız varsa, bu işlevler bozulur, parkinson semptomlarınız olur. Nöromelanin beyin için birincil elektromanyetik-radyo koruyucudur (elektromanyetik radyasyonun %99,9’unu bloke eder).
Nöro-melanositler, toksik metal oksitleri toplama yeteneği olan beyin makrofajlarıdır. Bu nedenle, yutulan metal kalıntıları nöro-melanositlerin canlılığını ve dolayısıyla dopamin üretimini bozabilir.
Cıva, manganez, bakır ve diğer metaller, metal diş restorasyonları gibi metal vücut implantlarından salınabilir, kan makrofajları tarafından fagosite edilip beyne taşınabilir.
Ek olarak, cıva buhar olarak makrofajlar yoluyla taşınmaya ihtiyaç duymaz çünkü kan-beyin bariyerinden (BBB) kolaylıkla geçebilir.
Apoptozun ardından, metal kalıntıları beyinde salınır ve glial hücreler ve nöro-melanositler gibi beyin makrofajları tarafından alınabilir. Bu açıdan, substantia nigra’daki nöro-melanositlerin dopamin sentezinde rol oynayan hücre tiplerinden biri olduğuna dikkat etmek ilginçtir.
DİKKAT: Metallerin nöromelanositler tarafından emilmesi ve nöromelanositlerin dopamin sentezinde yer alması, metal kaynaklı dopamin blokasyonu için aradığımız sebep bağlantı olabilir.
Metallerin PD patogenezindeki rolü metalik toksik maddeler tarafından ya da insan sağlığı için gerekli minerallerin tükenmesiyle artar. Örneğin demir eksikliği, periferik veya merkezi sinirde işlev eksikliği, huzursuz bacak sendromu ile PD’ye neden olabilir. Beyin dopamininin azalmasına sebep olur, ayrıca derin gri maddede demir birikimi PD patogenezi ile ilişkilendirildi.
DİKKAT: Biyolojik kullanımdaki demir vücutta oksijen taşıyan tek elementtir ama, serbest demir vücut için bir ağır metaldir. Parkinsonda beyin gri maddesindeki demir birikimi dopamini azaltıyor. Bu birikim parkinson hastalırında çok sık meydana gelir.
DİKKAT: Kurşuna maruz kalma dopamin sentezi yapan nöro-melanositlerin canlılığını bozarak PD gelişimine katkı sağlıyorken, vücudun kurşun ile kalsiyum arasındaki farkı ayıramaması ile oluşan kalsiyum fazlası glutamate eksotoksisitesi yaratarak bir darbe daha vurur. Çünkü aşırı glutamat parkinsonda birincil patolojik lezyonun olduğu substra nigrada dopamin nigral nöronlarının dejenerasyonuna sebep olur.
Kaslar kendi başlarına hiçbir şey yapmazlar, ancak her zaman merkezi sinir sistemi/CNS tarafından harekete geçirilirler. Klasik tıp tedavilerinde bu hiç dikkate alınmaz ve parkinson veya ilgili sorunları olan hastalara sürekli olarak kas gevşetici verilir. Ama bu ilaçlar tedavi için hiçbir şey yapmazlar. Semptomları geçici olarak baskılarlar, ama gerçek tedavi için bir şeyler yapılmazsa Parkinson ilerler.
Parkinson hastalığında işlev kaybı hakkında konuştuğumuzda, kaslardan bahsetmiyoruz, beyin, beyin sapı, omurga, kolinerjik ve dopaminerjik sistemlerden ve bunların işlevlerinden bahsediyoruz. Çünkü Parkinsonda asıl sorunlar buradadır.
Daha önce zorlukla çalışabilen ve yaşayabilen hastalar, sadece asetilkolin ve dopa seviyelerini kontrol altında tutarak önemli sağlık gelişmesi yaşadılar.
L dopa veya metil dopa gibi ilaçlar uzun vadede işe yaramaz, çünkü sonunda dopamin reseptörleri aşırı yükleniyor.
Asetilkolin aynı zamanda kasların kasılmasını sağlar. Parkinson hastalığında kas sisteminde asetilkolin geri dönüştürülemeden kaldığında, kas sempatik sisteme bağlı olduğu için çok fazla kasılır.
Uzmanlar, bu durumdaki kişilerin genellikle asetilkolinin kontrolü ele geçirmesine izin veren bir dopamin düşüşüne sahip olduğunu keşfettiler. Bu meydana geldiğinde, kaslar çok “heyecanlanır”, bu da ani hareketler ve titreme gibi semptomlara yol açar.
Melanin ve Asetilkolin dışında, dokuda dejenerasyon oluşur.
Nöromelanin azaldığında, toksik maddeleri eleme ve elektromanyetik -radyo frekans korumayı kaybederiz. Substantia nigra ve bazal gangliyonların (ve diğer nöromelanin bölgelerinin) dokusu, toksinler ve elektromanyetik radyasyona karşı savunmasızdır. Bu dış saldırılar ile dokular dejenere olur.
Yani bir kişi nöromelanini kaybettiğinde, dokuları bozulmaya başlar.
Ve böylece, dopamin, nöromelanin ve asetilkolin düzeylerini düzeltmiş olsanız bile, geriye yine bir sorun kalıyor: Bazal ganglionların doku dejenerasyonu.
Bunu anlamak hayati önem taşır.
Doku dejenerasyonuna sebep olan etkenler (toksinler ve EMF) giderilmediği sürece, dopa/melanin ve asetilkolinin nörolojik rolü dikkate alınmadığı sürece, doku hasarının kendi kendine düzelmediğini ve bu nedenle gerçek iyileşme olmayacağını biliniz. Bu dördü çözülene kadar iyileşme imkansız olabilir.
Ancak kimse iç dokuyu onarmaya çalışmıyor, bu nedenle sorun devam edecek ve nedeni “gizemli” kalacaktır.
Ama tüm bu sorunlara sebep olan ana kaynağı sistemden çıkarırsanız bir şansınız olabilir.
Ana kaynak için hafızamızı tazeleyelim;
- Toksik metal kalıntıları beyinde salınır ve glial hücreler ve nöro-melanositler gibi beyin makrofajları tarafından alınabilir.Substantia nigra’daki nöro-melanositler, dopamin sentezinde rol oynayan hücrelerdir.
- Cıva asetilkolinesteraz enzimini bloke ederek asetilkolinin geri dönüşümünü engeller.
Asetilkolin sorunlarının semptomlarına bakarsanız ve bunu nöromelanin eksikliğiyle örtüştürürseniz, bu lokomotor, duyusal, hafıza, öğrenme ve beklediğimizi tam olarak yansıtan diğer semptomlara sahip olacaksınız demektir.
Parkinson titremeleri, homojen asetilkolin seviyelerini sağlayacak geri dönüşüme sahip olduğunuzda azalacaktır – ancak ne kadar dopa olursa olsun asla ortadan kalkmayacaktır. Çünkü dopa’nın bu titremelerle hiçbir ilgisi yoktur.
Nihayetinde, bazal ganglionları yeniden yapılandırmak için nükleotidler gerekir. Nörotrofik faktörlerde büyük ölçüde yardımcı olabilir. Yağ asitleride önemlidir.
SORU :
Nükleotidleri bağlayacak enzimler çalışmıyorsa takviye etmenin anlamı var mıdır?
Nükleotitler, hücrede bilgi taşıyan makromoleküller olan nükleik asitlerin (DNA ve RNA) yapıtaşlarıdır.
Dr. Boyd Haley:
İki çok önemli beyin nükleotid bağlayıcı proteini, tubulin ve kreatin kinazdır ve bu otizm, alzheimer, parkinson gibi nörodejeneratif sorunlara sahip insanlarda, kontrol beyin örneklerine kıyasla büyük ölçüde azalmış aktivite ve etkisiz nükleotid bağlama yeteneği gösterdi.
Hem tubulin hem de kreatin kinaz /CK, sırasıyla GTP (guanozin-5′-trifosfat) ve ATP (adenosin-5′-trifosfat) nükleotidlerini bağlayan proteinlerdir.
Minimolar miktarda cıva, nükteotid bağlayan proteinlerden kreatin kinazı % 95 oranında bloke eder.
GTP, tübüline bağlanabilir ve nörodejeneratif hastalar canlı tübülinin ortalama %80’inden fazlasını kaybeder.
Çok düşük mikromolar seviyelerde cıva (≅1 mikromolar) GTP’yi hızlı ve seçici bir şekilde bozabilir.
Deneylerde cıva buharına maruz kalan beyin hücrelerinde tubulin’in %41 ila 75’ini kaybettiğini gözlemledik.
Nöromelanin bir antioksidandır. Nöromelanin, dopamin içeren katekolaminlerin bir parçasıdır. Nihayetinde sinirler fosfolipidler, bakır, yağ asitleri, miyelin, nöromelanin ve tabii diğer konular üzerinde çalışmak gereklidir.
- Sağlıklı Miyelin, sinir impuslarının iletim verimliliğini sağlar. Cıva ise miyelinleri soyar!!!
- Miyelin, sinyalin hareket hızını artırmak için nöronların aksonlarını kaplayan kılıftır. Her zaman bunu yüksek kaliteli bir kablonun üzerindeki yalıtım gibi düşünün.
Dopa, genellikle asetikolini azalttığı için, geri dönüşemeyen asetilkolini azaltarak, titreme için çalışıyor gibi gözüküyor. Kas gevşeticilerin ise çoğu genellikle GABA ilaçlarıdır ve antikolinerjik aktivite yapar, kaslardaki asetikolinin etkisi için ikincildir, çünkü hedef beyin olmalıdır.
Mestinon, kaslarda asetilkolinin geri alımını engelleyerek, beyinde işe yaramayan bir ilaca örnek olabilir ve bunun kullanımı bir felaket olabilir.
Dopamin nöronları nöromelanin içerir.
Nöromelanin, demiri (reaktif olmayan) kararlı bir forma bağlar. Bu koşul devam ettiği sürece her şey yolundadır. Sorun, bir şey bu nöronların bozulmasına neden olduğunda ortaya çıkar. Nöronun içinde koruyucu olan nöromelanin dışarı sızar ve fagositozlanır. Daha sonra bağlanan tüm demir salınır ve aşırı oksidatif strese neden olur ve bu daha sonra daha fazla nöronal ölüme ve semptomların kötüleşmesine yol açar.
Nöromelanin neden demiri karalı bir formda tutamaz?
Fazla demir birikimi beyinde demir toksisitesine yol açar ancak altında yatan mekanizmalar değişken olabilir.
- Sebep beslenmede fazla demir alımınabağlı olabileceği gibi,
- Cıvanın demiri biyoloik bağlarından kopararak serbest demir haline getirmesine bağlıbiriken serbest demir de olabilir, Araştırmalar inorganik cıva (Hg2 +) ‘nın demiri (Fe2 / 3 +) doğal bağlanma yerlerinden uzaklaştırdığını tespit etti.
- Ya da gizli bakır fazlası-biyokullanılabilir bakır eksikliği etkisiyle demiri biyolojik bağlara alamadığımız için gelişen demir birikimi olabilir.Çünkü demiri biyolojik bağlara alabilmek biyokullanılabilir bakır bağımlıdır.
- Cıva veya kadmiyum birikimiyle hücrelerde kaybettiğimiz çinkonun demir ile yer değiştirmesiyle biriken serbest demir veya,
- B12 emilim eksikleri ile serbest kalan demir vb… bir çok faktör olabilir.
Bu nedenle, olası bir çözüm; dopamin ve nöromelanini yeniden oluşturmak olabilir.
Bunun için bakır, L-Dopa ve tirozine ihtiyaç vardır.
Tirozin, gözümüzden geçen ışıkla birçok önemli hormona dönüştürülen aromatik bir amino asittir.
T3 ve T4 gibi tiroid hormonları bir örnektir.
Tirozin, yük transferi yoluyla ışık kullanılarak dopamine dönüştürülebilir.
Beynin tabanındaki bölgedeki nöronlar, iki aşamalı bir süreçte dopamin üretir.
İlk olarak, amino asit tirozin, L-dopa adı verilen başka bir amino aside dönüştürülür.
Daha sonra enzimler onu dopamine dönüştürdüğü için L-dopa başka bir değişikliğe uğrar.
Çok az dopamin, parkinson hastalığının ayırt edici özelliği olan sert hareketlere neden olur.
Depresyon daha çok serotonin eksikliğiyle bağlantılı olsa da, araştırmalar dopamin eksikliğinin de moral bozukluğuna katkıda bulunduğunu gösteriyor.
Özellikle, depresyonu olan insanlar genellikle motivasyon ve konsantrasyon eksikliğinden muzdariptir.
Dopamin tirozinden yapıldığından, bu amino asitten yiyeceklerden daha fazlasını almak beyninizdeki dopamin seviyelerini potansiyel olarak artırabilir.
Tirozin açısından zengin bir diyetin hafızayı ve zihinsel performansı da iyileştirebileceğine dair kanıtlar var.
Tirozin içeriği yüksek gıdalar şunları içerir:
Ördek ve deniz ürünlerinin yanı sıra çiğ süt, peynir ve yoğurt gibi süt ürünleridir.
Dr.Selig:
İyi destekleyici bağırsak bakterilerinin olmaması doğrudan GABA eksikliğine veya amino asit triptofan, fenilalanin ve tirozin eksikliğine yol açar. Düşük çinko durumunda yeterli diyet amino asit elde etme imkanı iyice düşer. Bağırsaktaki Clostridium bakterisinin aşırı büyümesi, HPHPA üretir. Clostridium türünün parçalanmasıyla üretilen HPHPA kimyasalı, bakır bağımlı bir dönüşüm yolu olan dopamin epinefrine dönüşümünü engeller.
Aşırı dopamin birikimi, glutatyon tükenirken beyin hücrelerine çok zarar veren çok reaktif bir tür haline gelir. 40 yıldır dopamin fazlalığının psikotik davranışlar ve şizofreni etiyolojisine katkıda bulunduğu biliniyor. Dahası, dopamin, fazla biounmevcut bakır ve demirin varlığında oksidasyona uğrar ve bu toksik dopamin ürününü oluşturur ve moleküler oksijenle reaksiyona giren dopamin ve oksijen superoksitleri nöronal dokulara zarar veren serbest radikallerde aşırı artış gerçekleşir.
Yani dopamin’i epinefrin haline getiremediğimizde, biyo mevcut bakır eksikliği, dopaminin aşırı üretimine ve Epinefrin yoğunlukların azalmasına neden olur, buda çok geniş bir dizi psikolojik rahatsızlıklara yol açar.
Yani dopamin’i epinefrin haline getiremediğimizde, Clostridium ve diğer spor oluşturan bakteri ve maya nedeniyle mi, ya da biyo mevcut bakır eksikliği (genellikle her ikisi de) dopamin aşırı üretimine ve Epinefrin yoğunlukların azalmasına neden olur, buda çok geniş bir dizi psikolojik rahatsızlıklara yol açar.
Özetle dopamin, nöromelanin, asetilkolin ve bazal ganglion dokusunun dejenerasyonu parkinsonun merkezindedir.
Cıva ve diğer ağır metaller ise dopamin, nöromelanin, asetilkolin ve bazal ganglion dokusunun dejenerasyonunun merkezindedir.
Ortak semptomlar bu makaledeki tüm kanıtları ispatlayacak kadar güçlüdür:
CIVA VE PARKİNSON SEMPTOMLARININ ORTAK YÖNÜNE DİKKAT EDİN.
- yorgunluk, uykusuzluk, depresyon, anksiyete, sinirlilik, duygusal dengesizlik, utangaçlık
- zayıf hafıza ve bilişsel işlev, demans
- periferik uyuşma veya karıncalanma, dokunma duyusunda azalma
- konuşma bozukluğu
- aşırı duyarlılık ve alerji
- kronik maya veya mantar büyümesi
- fiziksel titreme, kas seğirmesi
- kas zayıflığı, kas atrofisi
- azalmış motor koordinasyon, yürüme zorluğu, azalmış görsel-uzaysal farkındalık
- azaltılmış görme ve işitme fonksiyonu
- kardiyovasküler inflamasyon, ateroskleroz, kalp hastalığı
- hücresel işlev bozukluğu: DNA transkripsiyonu ve protein sentezi ile etkileşim, endoplazmik retikulum ve ribozomların yok edilmesi, mitokondriyal işlevi değiştirir
Daha fazla kanıt (Aslında kanıtlar hergün bir makale hazırlayacak kadar bol):
PARKİNSON HASTALIĞI VE CIVA
S. A. Lawrence:
Yeni çalışmalar cıva ve parkinson hastalığı arasında nedensel bir ilişki bulmuştur.
Parkinson hastalığı, orta beynin hareketleri kontrol eden kısmındaki sinir hücrelerinin kademeli olarak dejenerasyonuna neden olur. Araştırmacılar, belirli genetik mutasyonlara sahip bazı kişilerin cıva ve böcek ilaçları gibi çevresel toksinlere daha duyarlı olduğunu bulmuşlardır. Yaşamın erken dönemlerinde bu çevresel toksinlere maruz kalmaları onları Parkinson hastalığına karşı daha duyarlı hale getirir.
* Cıva söz konusu olduğunda, cıva maruziyeti tüm vücut hücrelerinin mitokondrilerini hedef alır. Burada, hücrelerin işlevini değiştiren ve daha fazla oksidatif stres ve hücre ölümüne yol açan mitokondri zarını değiştirir.
*Cıva maruziyeti ayrıca hücrenin GLUTATYON, DOPAMİN VE NAD DÜZEYLERİNİ DÜŞÜRÜR.
- Bu hücresel değişiklikler özellikle orta beynin hareketi kontrol eden kısmını hedef alır.
- CIVA DUYARLI HASTA DAHA SONRA YAKLAŞIK 60 YAŞINA GELDİĞİNDE PARKİNSON HASTALIĞININ SEMPTOMLARINI GÖSTERİR.
Bu genetik mutasyonların kombinasyonu, yaşamın erken dönemlerinde cıva veya pestisitlere maruz kalma ve zaman, daha sonraki yaşlarda Parkinson hastalığının gelişmesine yol açar.
Ayrıca :
Ağır metaller beyindeki ve periferik ve merkezi sinir sistemindeki kimyasal sinaptik iletimi etkiler.
Parazit sinyaller oluşturur veya ağır metal inflamasyonu ile hücresel sinyal iletişimini engeller.
Ağır metaller beyin ve hücresel yapıları bozar. Tubulinleri ve miyelinleri sıyırır.
Daha fazla kanıt (Aslında kanıtlar hergün bir makale hazırlayacak kadar bol):
https://detoks.org.tr/category/parkinson/
Parkinson- Bakır ve dopamin davranışsal değişiklik hakkında kısa bir özet:
Yüksek dozda bakır merkezi sinir sisteminizi ile aşırı uyarabilir.
Yüksek Bakır: Bakır önemli bir iz elementtir ancak aşırı seviyeler vücut için zehirlidir. Bakır aşırı yüklemeleri dopamin seviyelerini düşürme ve beyinde norepinefrin artırma eğilimindedir. Bu önemli nörotransmitterlerdeki dengesizlikler anksiyete, doğum sonrası depresyon, ADHD, otizm, şiddet davranışları, paranoid şizofreni ve bipolar bozukluk ile ilişkilidir.
Bakır, psikiyatrik semptomlara aracılık eden nörotransmitterlerin sentezini düzenlemek için önemlidir. Bakır, dopamini norepinefrine dönüştüren kimyasal reaksiyondaki bir yardımcı faktördür. Bakır seviyeleri yüksek olduğunda dopaminden daha fazla norepinefrin ve epinefrin (adrenalin) sentezlenir ve bu da tedirginlik, endişe ve panik, aşırı uyarma, yarış düşünceleri, huzursuzluk ve uykusuzluk duygularına neden olabilir. Başka bir deyişle, sinir sistemini aşırı yüklenme durumuna dönüştüren amfetamin benzeri bir etkiye sahiptir. Bakırın elektrik tellerinde sıklıkla kullanıldığını, elektriği iyi ilettiğini ve aynı şekilde elektriksel kimyasal bir süreç olan sinir iletimini artırdığını düşünün.
Amfetamin/Metamfetamin beyinde yer alan sinir hücrelerinin yüzeyindeki birtakım reseptörlere bağlanarak hücrelerde normalden daha fazla uyarı gelişmesine neden olur. Bunun sonucunda beynin psikolojik durumunu belirleyen bölgeleri, haz merkezleri ve görsel alanlar gibi farklı bölgelerde uyarı artışı oluşur ve aşağıdaki klinik belirtiler gelişir: aşırı bakır amfetamin /metamfetamin gibi davranır.
Aşırı bakır yüklenmesi sinir sisteminde aşırı iletim nedeniyle merkezi sinir sistemi/CNS’yi aşırı tetiklenmeye iletir.
Hala kanıt arıyorsanız: ‘’PES’’.
Asetilkolin geri dönüşümü- Ağır Metal – Mineral Testleri Ve Yorumları, Detoks Ve Kaçınılması Gereken Destekler İçin, İhtiyacı Olanlara Naturopatik Eğitim Ve Danışmanlık Verilmektedir.