Parkinson MS MSA ALS Miyastenia Gravis Otizm ve Göz Kaymaları Kas Hareketleri Neden Kontrol Edilemez

Sinirlerin, kas hareketini kontrol etmekte başarısız olduğu hastalıkların en bilinenleri;

Parkinson, MS, MSA, ALS, Miyastenia Gravis, Otizm ve göz kaymalarıdır.

Milyonlarca hasta insan, bu başarısızlığın sebebini öğrenip, geri dönüşümsüz evreye girmeden hastalığının bu yönünü değiştirebilir.

Aşağıda bu başarısızlığın en yaygın sebebini ve çözüm yollarını anlatıyorum:  

Elbette bu, şifayı değil, ekonomik geliri hedefleyen sağlık sisteminin dejenere işleyişini hiç ilgilendirmez. Çünkü kas hareketlerinin kontrolünü hastaya geri kazandırırsanız, yapılacak başka test yoktur, kontrol muayenelerine gerek yoktur, ilaçlara gerek yoktur, hastane ve klinik ziyaretlerine gerek yoktur. Kısacası  hastadan kazanılacak çok para yoktur.

İyileşmeye hazır olanlar lütfen okumaya devam etsin. Bilgileri bir araya getirmeye başlayalım. Sorun ve çözümün bilimsel ve pratik olarak ispatına hazır mısınız?

Nörotransmiterler, beyin ve sinir sistemindeki, nöronlar veya sinir hücreleri arasındaki elektrik sinyallerinin transferini kolaylaştıran kimyasallardır. Yani beynin, kaslara verdiği hareket emrinin ileticileridir.

Nöronlar beyin, omurga ve merkezi sinir sistemi boyunca geniş ağlar oluşturur. Bir nöron bedeninizdeki herhangi bir kası hareket ettirmek, durdurmak veya farklı biçimlerde kontrol etmek için yeni bilgi aldığında, bir nörotransmitter salabilir. Bunlar, sinaps adı verilen mikroskobik boşluktan bir sonraki nörona geçer ve oradaki bir reseptöre bağlanır. Bu, ikinci nöronda ya engelleyici bir tepkiye (düşük elektriksel aktivite) ya da bir uyarıcı tepkiye (artan elektriksel aktivite) neden olabilir. Etki uyarıcı ise, o nöron bilgiyi bir sonraki nörona iletecektir.

İşte bu insan vücudunda, kasların kontrolünü sağlayan elektriksel aktivitenin basit anlatımıdır. Beyin emir verir, nörotransmitter bu emri kasa iletir. Kas beynin istediği hareketi yapar.

Sinirlerin, kas hareketini kontrol etmekte kullandığı ana nörotransmitter asetilkolindir.

Asetilkolin salındığında, istediğimiz bir kasa ‘’ kıpırda ve beynimin verdiği emri yerine getirecek hareketi yap’’ deriz. Bu hareketin mükemmel olması ve işi bitince de ‘’hareket et’’ emrinin durması için ise uyarıcı sinyal taşıyan asetilkolini parçalayıp geri dönüşüme sokarız.  Bu geri dönüşümü asetilkolinesteraz enzimi olmadan yapamayız.

Eğer hareket sinyalini veren asetilkolin doğru üretilir, iletilir ve işi bitince asetilkolinesteraz enzimi ile geri dönüşütürülürse, merkezi sinir sistemi tüm kas fonksiyonlarını kusursuz biçimde kontrol eder.

Eğer asetilkolin nörotransmitteri, asetilkolinestraz enzimi ile parçalanamazsa, kaslar uyarı almaya devam eder. Bunu kesilmesi gereken bir elektrik akımının hiç kesilmeden devam etmesi gibi hayal edebilirsiniz. Asetilkolin geri dönüşüme girmediğinde ‘’uyarı uyarı uyarı uyarı’uyarı’ devam eder ve bir süre sonra merkezi sinir sistemi nöronları bu uyarıdan bozulur.

Kesintisiz uyarı ile kasların hareket emirlerini alan hücreleri dejenere olur. Hareket emrini algılamaz ya da bozuk algılar. Bozuk algılama olduğunda; motor fonksiyonda kasılma, katılaşma, yavaşlama, beceri yetersizliği, uyuşma, karıncalanma, kas güçsüzlüğü, titreme vb. görülür…

Bunlar size neyi anımsattı. Parkinson, MS, MSA, ALS…

Asetilkolin geri dönüşemeden kasta kaldığında, kasın emir alma yeteneğinden sorumlu hücrelerini bozduğunu anladınız sanırım. Peki asetilkolin neden geri dönüşemez? Kritik soru ve cevap bu.

Asetilkolinesteraz enzimi, bir sinir hücresinin “parmak uçları” ile sinirin aktive ettiği komşu hücre arasındaki boşluk olan sinaptik yarıkta bulunur.

Cıva, bu enzimi, tutunması için kolayca bir sülfhidril grubu bulup bulamayacağına bağlı olarak, farklı türlerde farklı şekilde inhibe eder.

İnsan asetilkolinesteraz enzimini inhibe etmek için milimolar miktarlarda cıva klorür (HgCl2) yeterlidir.

Bu duruma göre; sinirlerin kas hareketini kontrol etmekte başarısız olduğu hastalıklardan Parkinson, MS, MSA, ALS, Miyastenia garavis ve göz kaymaları gibi sorunlara sahip birinin cıva detoksu yapmadan iyileşemeyeceği açık ve seçik, bilimsel olarak ortadadır.

Sadece cıvayı detoks etmek bu enzimi çalıştırmaya her zaman yetmez. Aslında enzimi çalıştırmanın detokstan daha pratik, ucuz, hızlı ve kolay yolları var. O halde ‘’ bloke olan asetilkolinestraz enzimini yeniden çalıştırmak için, başka neye ihtiyacım var? ’’ diyorsanız; ben buradayım.

Konuşma ve yutkunma kasını kontrol edemeyen, kelimeleri anlaşılamayan birkaç danışanımda bu sorunun çözümü sadece 2 hafta sürdü. Konuştuğu tek kelime anlaşılamayan  bir hasta, 2 hafta sonunda telefon ile çok rahat iletişim kurabilecek kadar net konuşabildi. (Birinin yutkunmaya başlar başlamaz, gün gezmelerinde kek börek yemeye başlaması bu pozitif etkiyi bozdu. Ama sorunsuz tedaviye devam edenlerde geriye dönüş olmadı)

Bunu nasıl başardık?

Ben sihirbaz değilim. Sadece bilimsel veriler ile metabolizmanın yolaklarını takip edebilecek kadar çok bağlantı tecrübesine ve bunları kullanabilecek iyi işleyen bir hafızaya sahibim.  

Kısa süreli hafızayı kontrol eden şeyin de asetilkolin olduğunu hatırlatarak, asetilkolini iyi yönetebildiğimi bir kez daha vurgulamak isterim.

Bu işin şakası…

Otizmde kelime çıktısında bozulmalar veya ekolalinin bazı durumları da, konuşma kasındaki bu tip bir etkiye maruziyetle oluşabilir. Çünkü yutkunduğumuz, nefes aldığımız ve ses çıkardığımız kasları vagus siniri kontrol eder. Ve asetilkolin vagusun ana nörotransmitteridir.

Anlattıklarımın bilimsel yönünü anlamak ve çözmek isteyen, iyileşme kapasitesine sahip hastaların yolunun açık olması ümidiyle.

Doğru ipuçlarını keşfettiğimizde, büyük bir kapasite ile tedavilere açık, muazzam güçlü bir metabolizmamız ve mucizevi bir işletim programına sahip tasarımımız var. İnsan vücudunun metabolik işleyişi, büyük keşiflere açık bir hazine gibi.

Daha anlaşılır bir son sözle,

Sinirlerin, kas hareketini kontrol etmekte kullandığı ana nörotransmitter asetilkolinin geri dönüşümünü sağlayan asetikolinestraz enzimi milimolar miktarlarda cıva ile bloke olur.

Kas hareketlerini, konuşmayı, yutkunmayı, motor becerileri kontrol edemeyen Parkinson, MS, MSA, ALS gibi hastalıklar için doğru tedaviyi yaptığınızdan emin misiniz?

Bilimsel literatrde asetilkolin ve bu hastalık ilişkisine bakalım:

ASETİLKOLİN sorunları demans, Alzheimer, Parkinson, miyastenia gravis, şizofreni, glokom, otizm gibi diğer motor fonksiyon bozukluğu yaratan nörolojik hastalıklar için ortak noktadır.

Bakınız:

• Demans
  Bazı çalışmalar, zayıf kolinerjik aktivitenin ve beyindeki düşük asetilkolinin demans hastalarında bilişsel düşüşe ve zayıf hafızaya neden olabileceğini düşündürmektedir.
• Alzheimer Hastalığı
  Asetilkolin, Alzheimer hastalığı da dahil olmak üzere bazı yaygın nörodejeneratif hastalıkların gelişiminde veya semptomlarında potansiyel olarak önemli bir rol oynar. Çünü asetilkolin kısa süreli hafıza performansından sorumludur.
• Parkinson Hastalığı
  Parkinson hastalığı olan kişilerde beyindeki düşük asetilkolin seviyeleri olabilmektedir.
• Miyastenia Gravis
  Miyastenia Gravis, kaslara giden asetilkolin sinirlerinin tahrip olduğu ve ciddi kas güçsüzlüğüne neden olan otoimmün bir hastalıktır.
• Şizofreni
  Kolinerjik disfonksiyon, şizofreni ve diğer psikiyatrik bozukluklardaki bilişsel zorluklarla ilişkilendirilmiştir. Beyindeki çok az asetilkolinin, zayıf bilişe ve şizofreni hastalarında psikoza katkıda bulunur.
• Glokom
  Asetilkolin, sağlıklı görme ve göz tansiyonunun korunmasına yardımcı olmaktadır.
• Otizm
  Otizmli çocukların bir bölümü optimal beyin asetilkolininden yoksundurlar, bu da zihinsel bozulmaya ve epilepsiye katkıda bulunmaktadır. Teorik olarak, asetilkolin nöbet olasılığını azaltan sakinleştirici nörotransmitter GABA’yı artırabilmektedir. Otizmli farelerde asetilkolinin düzenlenmesi, bilişsel ve sosyal semptomları geliştirmiştir.

Asetilkoline Bağlı Parkinson Ve MSA Konuşma –Yutkunma Bozukluğu Sorunlarının Çözümü, Ağır Metal – Mineral Testleri Ve Yorumları, Detoks Ve Kaçınılması Gereken Destekler İçin, İhtiyacı Olanlara Naturopatik Eğitim Ve Danışmanlık Verilmektedir.